به گزارش بانک و صنعت به نقل از سلامت نیوز، تمامی ویروس ها از جمله کروناویروس پس از ورود به بدن برای تکثیر خود، سلول ها را آلوده کرده و باعث تولید ویروس های جدید می شوند.
داده های این مطالعه جدید که توسط مجله تخصصی Metabolite منتشر شد، نشان داد که سلول های آلوده به سارس-کوو2 تنها زمانی می توانند
کروناویروس های جدید تولید کنند که مسیر "متابولیک پنتوز فسفات" در آنها فعال شود و این در حالی است که استفاده از داروی "بنفوکسی تیامین" که به عنوان یک مهارکننده این مسیر شناخته می شود، مانع از تکثیر سارس- کوو2 شده و سلول های آلوده به آن، کروناویروس تولید نکردند.
مسیر "متابولیک پنتوز فسفات"، مسیری است که هگزوزها و پنتوزها را به یکدیگر تبدیل می کند. این مسیر که در بیشتر اندامگان رخ می دهد به عنوان منبع تولید ترکیبات کاهنده (NADPH) و پنتوزها برای فرایندهای بیوسنتز عمل می کند و فعال شدن آن به تکثیر ویروس در سلول های آلوده منجر می شود.
داده های مطالعه دانشکده علوم زیستی دانشگاه کنت در انگلیس و موسسه ویروس شناسی پزشکی در دانشگاه گوته، فرانکفورت نشان داد که این دارو همچنین فعالیت ضد ویروسی داروی "2-داکسی-دی-گلوکز" را نیز افزایش می دهد؛ دارویی که متابولیسم سلول میزبان را برای کاهش تکثیر ویروس تغییر می دهد.
داده های این مطالعه نشان می دهند که مهارکننده های مسیر پنتوز فسفات مانند بنفوکسی تیامین چه به صورت مستقل و چه در ترکیب با سایر درمان ها، گزینه درمانی جدیدی برای بیماری کووید19 محسوب می شوند.
به گزارش هندوستان تایمز، علاوه بر این، مکانیسم ضد ویروسی بنفوکسی تیامین نسبت به سایر داروهای کووید-19 مانند رمدسیویر و مولنوپیراویر متفاوت است. بنابراین ویروس های مقاوم به داروهای قبلی ممکن است در برابر بنفوکسی تیامین آسیب پذیرتر باشند.
